Accésit del II PREMIO LÉTTERA DE INVESTIGACIÓN EN DOCUMENTOSCOPIA

22/10/2010

Autores:
· Nicolás Arena (Calígrafo Público),
· Eliana Denin (Médica Psiquiatra)

TEXTO INTEGRO DEL TRABAJO PREMIADO CON ACCÉSIT Y DIPLOMA

La esquizofrenia y la escritura
Consideraciones a tener en cuenta por
el perito calígrafo desde un abordaje
interdisciplinario
Autores:
·  Nicolás Arena (Calígrafo Público),
·  Eliana Denin (Médica Psiquiatra)
2010
ÍNDICE
·  Formulación del tema.
·  Objetivos de la investigación.
·  Justificación y limitaciones.
·  Marco de referencia.
·  La escritura y sus modificaciones. Modificaciones naturales.
·  Decálogo de los principios científicos en que se apoya la Grafotecnia.
·  Principio fundamental y leyes del grafismo.
·  Esquizofrenia. Generalidades.
·  Manifestaciones clínicas.
·  Evolución.
·  Epidemiología.
·  Pronóstico.
·  Neurobiología.
·  Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas.
·  Tratamiento farmacológico.
·  Tratamiento farmacológico de la fase aguda. Objetivos. Elección del
antipsicótico. Tiempo de espera.
·  Tratamiento farmacológico de la fase de estabilización. Objetivos.
Implementación.
·  Tratamiento farmacológico de la fase de mantenimiento. Objetivos. Dosis
de los antipsicóticos para el tratamiento de mantenimiento. Duración del
tratamiento de mantenimiento.
·  Tratamiento farmacológico de algunos síntomas y situaciones
particulares.
·  Síntomas negativos
·  Síntomas cognitivos
·  Síntomas depresivos
·  Síntomas obsesivos-compulsivos
·  Riesgo suicida
·  Conducta violenta
·  Abuso de sustancias
·  Algunos esquemas para el tratamiento farmacológico de la
esquizofrenia.
·  Cuadros. Tratamiento farmacológico de la esquizofrenia.
·  Conclusiones.
·  Anexo ilustrativo. Población y muestras. Análisis.
·  Bibliografía
Titulo de la investigación:
La esquizofrenia y la escritura. Consideraciones a tener en cuenta por el perito
calígrafo desde un abordaje interdisciplinario.
Formulación del tema
Las modificaciones naturales de la escritura ocupan un lugar importante dentro de
los interrogantes estudiados por los grandes autores de la ciencia caligráfica,
teniendo en cuenta además el avance de ésta patología en las sociedades
actuales, los subtipos existentes y las distintas variantes terapéuticas disponibles,
resulta útil establecer cual es la influencia de cada uno de éstos factores sobre el
individuo y como se puede traducir a través de su manifestación externa en la
escritura.
Objetivos de la investigación.
Investigar cuales son las posibles variaciones que pueden llegar a sufrir la
escritura de este tipo de población, teniendo en cuenta la patología de base,
tratamiento indicado y aspectos personales del paciente. Informando los cambios
potenciales que se pueden verificar en los pacientes tratados por éste tipo de
enfermedad
Justificación y limitaciones.
La esquizofrenia es una de las patologías que ofrece mayores variantes y formas
de abordaje, de igual forma, la escritura es un aspecto humano que también
depende de numerosas variantes, por eso la presente investigación no tiene por
fin establecer resultados absolutos, sino el de brindar consideraciones que pueden
resultar útiles al perito calígrafo al encontrarse frente a un escrito realizado por una
persona tratada por ésta creciente enfermedad, asimismo, resulta útil conocer
como la acción de los medicamentos puede modificar al escribiente, tanto por sus
efectos deseados, como por sus contraindicaciones. El principal fin es el de ilustrar
y explicar a escala interdisciplinaria como interactúan los factores médicos,
farmacológicos y caligráficos.
Marco de referencia.
La escritura y sus modificaciones. Modificaciones naturales.
El acto de escribir es un acto extraordinariamente complejo. Es, en primer lugar,
un acto psíquico y como tal, reflejo de su autor: el alma; pero para realizar dicho
acto, el alma se sirve del cuerpo como instrumento que le ayudan a realizar,
cómoda y eficazmente, dicho acto. Alma, cuerpo y materia escriptoria son, pues,
los tres elementos principales que intervienen en el acto de escribir. Los tres dejan
su huella en el escrito y le imprimen su fisonomía peculiar.
En el estado normal, prescindiendo del tercer factor: materia escriptoria, los otros
factores, alma y cuerpo, están muy lejos de imprimir a la escritura una fijeza
absoluta. El hombre no es una máquina y, por tanto, no se puede exigir a sus
obras, en este caso la escritura, la fijeza de la máquina.
Puede afirmarse, sin exageración, que el hombre no es igual a sí mismo en ningún
momento. El complejo psicosomático está hablando gráficamente. Consecuencia:
la escritura tampoco es igual a sí misma en cada momento, lo que quiere decir
que existe en la escritura espontánea de una misma persona una cierta
variabilidad en sus elementos, dentro de cierto margen, más o menos amplio
según los individuos.
Esta variabilidad, consustancial con la escritura de cada individuo, lejos de
anularlos, contribuye a reforzar los caracteres de la personalidad. Interesa, pues,
al perito conocer esta circunstancia y, en su caso, el margen de variación
personal, el cual puede ser de gran utilidad en el cotejo de las escrituras.
Las causas naturales modificadoras del grafismo pueden agruparse en dos:
permanentes y transitorias, entendiendo que son lo suficientemente intensas para
producir un trastorno apreciable en el grafismo.
Decálogo de los principios científicos en que se apoya la Grafotecnia
1) El alma y el grafismo están en relación permanente de causa y efecto.
2) El alma es un complejo infinito; y así como no hay dos almas iguales,
tampoco existen dos grafismos iguales.
3) El complejo anímico se modifica por el complejo fisiológico: tonalidad
nerviosa, muscular y glandular, el cual reviste igualmente una variedad
infinita, por lo que resulta, si así puede decirse, un infinito modificado por
otro infinito.
4) El complejo anímico y la tonalidad general fisiológica definen o determinan
la fisonomía del escrito, independientemente del órgano que lo ejecuta, si
éste está adaptado a la función (ambidiestros, zurdos, reeducados,
escritura con los pies o con la boca) e independientemente también del
alfabeto empleado
5) Los estados de conciencia, pasajeros o permanentes, repercuten en el
grafismo, así como las variaciones de la tonalidad general (experiencia de
Ferrari, Hericourt y Richet)
6) La escritura es inicialmente un acto volitivo, pero con predominio posterior,
casi absoluto, del subconsciente, lo que explica la permanencia y fijeza de
las peculiaridades gráficas.----
7) No se puede simular la propia grafía sin que se note el esfuerzo de la lucha
contra el subconsciente.
8) Nadie puede disimular simultáneamente todos los elementos de su grafía,
ni siquiera la mitad de ellos, lo cual es una consecuencia de lo anterior
avalada por la experiencia (Saudek)
9) Por mucho que lo pretenda el falsificador o el disimulador, es imposible, en
escritos extensos, que el subconsciente no le juegue alguna mala pasada,
revelando la verdadera personalidad del escrito falsificado o disimulado.
10) No todos los signos gráficos tienen el mismo valor. Los más importantes
son aquellos que son invisibles o poco aparentes, pues son los que se
escapan lo mismo en la imitación que en el disimulo.
Principio fundamental y leyes del grafismo
El grafismo es individual e inconfundible. Éste es un principio fundamental,
presidiendo todos los trabajos grafotécnicos.
Solange Pellat procuró demostrar en su libro Las leyes de la escritura, la
existencia de varias leyes que rigen los grafismos. Estableció un postulado general
y cuatro leyes básicas, a saber:
Postulado general
“Las leyes de la escritura no dependen de los alfabetos utilizados”
Primera ley
“El gesto gráfico está bajo la influencia directa del cerebro. Su forma no es
modificada por el órgano escritor, si éste funciona normalmente y se encuentra
suficientemente adaptado a su función”
Segunda ley
“Cuando se escribe, el “yo” está en acción, pero el sentimiento casi inconsciente
de que el “yo” obra, pasa por alternativas continuas de intensidad y de debilidad.
Está en su máxima intensidad donde existe un esfuerzo a realizar, esto es, en los
inicios; y en su mínima, donde el movimiento escritural está secundado por el
impulso adquirido, esto es, en los finales”
Tercera ley
“No se puede modificar voluntariamente, en un momento dado, la escritura natural,
sino introduciendo en el trazado la propia marca del esfuerzo que se hizo para
obtener la modificación”
Cuarta ley
“El escritor que actúa en circunstancias en que el acto de escribir es
particularmente difícil, traza instintivamente formas de letras que le son más
habituales o más simples, de esquema más fácil de ser construido”
El principio fundamental
El grafismo es individual e inconfundible. Ese principio no fue consignado por
Solange Pellat, aunque se revele en todas sus disertaciones. Todo lo que emerge
del hombre lleva la marca de su personalidad, afirmó Ludwig Kalges, al estudiar la
materia desde el punto de vista puramente filosófico. La escritura no pasa de un
gesto, pero, de todos los gestos humanos, es el más íntimamente ligado a su
formación psíquica superior. Constituye además, una característica del hombre y
queda grabado de forma permanente, pudiendo ser analizado en cualquier tiempo
y por cualquier persona.
Negar la individualidad del gesto gráfico sería repudiar el reconocimiento de la
personalidad humana. Del principio fundamental enunciado surge la imposibilidad
de la imitación gráfica perfecta.
Primera ley del grafismo (subordinación del gesto gráfico)
Con esta ley se pretende dejar en claro que las características gráficas no están
dependiendo del organismo muscular del hombre. Es nuestro cerebro, esto es,
nuestra formación psíquica superior, la encargada de presidir la producción de la
escritura. Con todo, las órdenes emanadas del cerebro se materializan a través
del mecanismo muscular. Si éste no funciona normalmente, o no se encuentra
adaptado a su función, los movimientos no serán ejecutados con facilidad,
produciéndose desfiguraciones o desvíos.
Segunda ley del grafismo
Ésta es la ley que regula el automatismo de los gestos gráficos. Siempre que la
voluntad interfiere, se verifica un esfuerzo. En el inicio, la escritura es un acto
consciente. Los movimientos, sin embargo, se suceden sin demandar ninguna
atención del escritor.
Tercera ley del grafismo
Es la ley que preside los disfraces y las imitaciones lentas. En el trazado quedará
siempre la señal de la interferencia de la voluntad en el automatismo gráfico.
Cuarta ley del grafismo
Es la ley que preside las simplificaciones de los gestos gráficos. Además, no pasa
sino como consecuencia de la llamada ley del menor esfuerzo. Se verifica
particularmente en escrituras producidas en condiciones anormales.
Esquizofrenia. Generalidades.
La esquizofrenia es un trastorno psicótico con un curso y evolución variables, a
menudo es crónica y discapacitante, dado que tiene consecuencias devastadoras
sobre varios aspectos vitales, y presenta alto riesgo de mortalidad (por suicidio y
otras causas)
Es, además, un problema de salud de primera magnitud en todo el mundo,
teniendo mayor prevalencia que la enfermedad de Alzheimer, la diabetes o la
esclerosis múltiple.
La medicación es una parte esencial de su tratamiento, pero además la atención
de la mayoría de los pacientes esquizofrénicos involucra múltiples esfuerzos y
hace necesaria una aproximación multidisciplinaria para lograr disminuir la
frecuencia, duración y la severidad de los episodios agudos, reducir la morbilidad y
la mortalidad y mejorar el funcionamiento psicosocial y la calidad de vida de la
persona afectada. Con frecuencia, los cuidados que requieren estos pacientes son
continuos a lo largo de su vida. Es beneficioso entonces que los familiares y otros
allegados se comprometan y colaboren en el esfuerzo terapéutico.
Manifestaciones clínicas.
Según el DSM-IV-TR en este trastorno se observan signos y síntomas
característicos que han estado presente durante un mes (o menos si hubo un
tratamiento exitoso) persistiendo algunos de ellos durante por lo menos seis
meses. Los signos y síntomas no son patognomónicos de la esquizofrenia y
afectan múltiples funciones mentales como la percepción (por ej. alucinaciones) la
ideación y el juicio de la realidad (ideas delirantes) los procesos de asociación del
pensamiento (pérdida de la idea directriz) los sentimientos (aplanamiento afectivo)
la conducta (catatonía, conducta desorganizada) la atención, la concentración, la
motivación (abulia, alteración en la intencionalidad, planeamiento de los actos) y el
juicio. Estas manifestaciones se asocian con una variedad de alteraciones en el
funcionamiento ocupacional y social.
Es frecuente dividir a los síntomas de la esquizofrenia en dos categorías
principales: los síntomas positivos y síntomas negativos (también denominados
deficitarios) Una tercera categoría, la de desorganización, fue agregada mas
recientemente a partir de que los análisis estadísticos revelaron que era una
dimensión independiente de la categoría de los síntomas positivos, donde se la
incluía anteriormente.
Los síntomas positivos pueden ser conceptualizados como una distorsión o
exageración de funciones psicológicas normales, y entre ellos se encuentran las
ideas delirantes y las alucinaciones, los síntomas de desorganización incluyen el
discurso y la conducta desorganizados y las dificultades atencionales. Los
síntomas negativos representan una disminución de otras funciones, entre ellos se
encuentran la restricción de la expresión emocional (aplanamiento afectivo) la
disminución de la productividad del pensamiento y el discurso (alogia) la
anhedonia, la falta de sociabilidad y la abulia. Los síntomas negativos, a su vez,
suelen ser clasificados como primarios y secundarios. Estos últimos aparecen
como consecuencia de síntomas positivos, de efectos adversos de los
antipsicóticos, de depresión o de aislamiento social y falta de estimulación
ambiental debido a internaciones crónicas. Se han identificado algunos síntomas
negativos que cuando son primarios y persisten en el tiempo configuran lo que se
denomina síndrome deficitario. Este síndrome se presenta en 10 a15% de los
pacientes con esquizofrenia. Si bien los síntomas positivos suelen causar
alteraciones significativas en el paciente y llamar la atención de la familia y /o del
entorno, llevando a menudo a la internación, los síntomas negativos (que
raramente motivan hospitalizaciones) da cuenta de una proporción significativa de
la alteración premórbida y de la pobre evolución de los pacientes.
En otra conceptualización de la clínica de la esquizofrenia se ubican tres dominios
sintomáticos principales, que están presentes hasta cierto grado en cada paciente
la severidad relativa de cada dominio puede variar en el mismo individuo a lo largo
del curso de la enfermedad. Dichos dominios incluyen a los ya descritos síntomas
positivos y negativos y también a otros, como los cognitivos / neurológicos. A éste
último grupo se le ha ido otorgando cada vez mas importancia, dado que la
esquizofrenia se caracteriza por una profunda alteración en éstas funciones (se
estima que el 75% de los pacientes esquizofrénicos presenta alguna disfunción
cognitiva) La disfunción cognitiva se correlaciona, quizá mas que los síntomas
negativos, con la alteración funcional. Además, los déficit cognitivos pueden
precipitar síntomas positivos y negativos, son relativamente estables a lo largo del
tiempo (algunos pacientes presentan deterioro progresivo luego de los 65 años)
persisten luego de la remisión de los síntomas positivos y se relacionan con los
síntomas negativos. Las alteraciones cognitivas de la esquizofrenia también
pueden ser primarias o secundarias a factores como el tratamiento farmacológico.
Además de los tres mencionados, existen otros dominios sintomáticos que
también deben ser considerados y a los que no siempre se les presta la suficiente
atención, como los síntomas afectivos
De acuerdo con el DSM- IV-TR los subtipos de esquizofrenia incluyen el
paranoide, en el cual son prominentes los delirios o alucinaciones auditivas; el
desorganizado, en el cual predominan el discurso y la conducta desorganizados y
el afecto aplanado o inapropiado; el tipo indiferenciado, que es una categoría
inespecífica que se utiliza cuando no predomina ninguno de los rasgos de los
otros subtipos; y el tipo residual, donde hay ausencia de síntomas positivos
prominentes, pero con evidencia continua de alteración (se manifiestan, p.ej.
síntomas negativos o positivos pero en forma atenuada) A pesar de que el
pronostico y las implicaciones terapéuticas de estos subtipos son variables, el tipo
desorganizado tiende a ser el mas severo, y el paranoide el de menor pronostico
Evolución.
Este trastorno comienza, típicamente, en la adolescencia o en la adultez temprana
y su curso, a grandes rasgos, se caracteriza por tres fases que se continúan una
con otra sin limites claros entre ellas
Fase aguda: durante ésta fase florida, el paciente exhibe síntomas psicóticos
severos, como los delirios y/o alucinaciones, pensamiento severamente
desorganizado y habitualmente es incapaz de cuidar de sí mismo de manera
adecuada. A menudo también se intensifican los síntomas negativos.
Fase de estabilización: los síntomas agudos disminuyen en severidad.
Fase estable: los síntomas son relativamente estables y, si están presentes, casi
siempre son menos severos que en la fase aguda. Hay pacientes que pueden
estar asintomáticos, y otros que pueden manifestar síntomas no psicóticos como
tensión, ansiedad, depresión o insomnio. Cuando persisten síntomas de la fase
aguda, a menudo lo hacen en formas atenuadas, no psicóticas (p. Ej. ilusiones en
lugar de alucinaciones, ideas sobre valoradas en vez de delirios)
El comienzo del primer episodio psicótico puede ser abrupto o insidioso, pero en la
mayoría de los casos de presenta una fase prodrómica que se manifiesta por un
desarrollo lento y gradual de signos y síntomas como aislamiento social, perdida
de interés en las actividades cotidianas, deterioro de la higiene personal,
conductas inusuales, explosiones de furia. A veces puede aparecer algún síntoma
característico de la fase activa, de utilidad para el diagnostico de esquizofrenia.
Cuando un paciente se encuentra en la fase estable, antes que se produzca una
recaída hay también habitualmente un periodo prodrómico en el cual pueden
aparecer síntomas disfóricos no psicóticos, formas atenuadas de síntomas
positivos o conductas idiosincráticas. La fase prodrómica habitualmente dura
desde algunos días hasta unas pocas semanas, pero puede extenderse a varios
meses.
El curso de la esquizofrenia es variable; hay individuos que no tienen mas de un
episodio agudo, pero la mayoría presenta exacerbaciones a lo largo del tiempo. Si
no se efectúa un tratamiento de mantenimiento, alrededor de un 40 al 60% de los
pacientes decaen en el año posterior a la recuperación del episodio psicótico
agudo inicial.
Luego de cada episodio agudo es raro que se alcance la remisión completa (o sea
el retorno al funcionamiento premórbido) ni siquiera en aquellos pacientes que
tuvieron buena respuesta a la medicación. De los pacientes que continúan
sintomáticos, algunos parecen tener un curso relativamente estable, mientras que
otros muestran empeoramiento progresivo asociado con discapacidad severa.
Dado que los síntomas positivos tienen una respuesta particularmente buena al
tratamiento farmacológico, típicamente disminuyen; pero los síntomas negativos,
que no suelen presentar el mismo nivel de respuesta, pueden persistir entre
episodios de síntomas positivos. Tanto las recaídas como el deterioro social se
producen principalmente en los primeros 5 a 7 años posteriores al comienzo de la
enfermedad, y ese lapso es llamado “período crítico”, porque a menudo coincide
con una fase vulnerable de la vida, que es la adolescencia y el comienzo de la
vida adulta. Durante ese período el individuo debe completar su educación,
encontrar un trabajo, una pareja, crear una red social estable, y las recaídas
dificultan o incluso anulan éste desarrollo personal. Lo que se considera buena
evolución debe ir mas allá de la simple disminución de los síntomas psicóticos
positivos o de las reiteraciones, que son los marcadores tradicionales de éxito
terapéutico. En los tratamientos actuales también se esperan mejorías en las
funciones cognitivas y en las habilidades sociales, una calidad de vida aceptable,
capacidad para sostener un empleo competitivo, disminución del abuso de
sustancias comórbido y mejoría en fenómenos clínicos menos obvios, como los
síntomas negativos, depresivos y deficitarios. Así, aunque aún no hay un criterio
general para definir remisión y recuperación en la esquizofrenia, en un consenso
de expertos hubo fuerte acuerdo en que el nivel de síntomas positivos era el único
indicador de primera línea de remisión, considerando en segunda línea a los
síntomas cognitivos, de desorganización, negativos y depresivos. Además, para
ser considerada remisión, ésta mejoría debería durar al menos 3 meses. Sin
embargo, para definir recuperación, ese mismo consenso otorgó el mismo peso a
todos los indicadores, evidenciando que la recuperación es un concepto que
involucra mejoría en múltiples dominios. Para ser considerada recuperación, la
mejoría debería durar por lo menos un año, pero los indicadores funcionales
(funcionamiento ocupacional / vocacional, capacidad de llevar una vida
independiente, relación con los pares) necesitan mantenerse por al menos 15 a 17
meses.
Epidemiología
La esquizofrenia afecta por igual a hombres y mujeres, pero la edad pico de
comienzo para los hombres es al principio de la tercera década de la vida, y para
las mujeres es hacia el final de esa misma década. La prevalencia de ese
trastorno varía, pero la mayoría de los estudios la ubica en alrededor del 1%.
Parece tener una distribución mundial uniforme, aunque pueden existir lugares de
mayor y otros de menor prevalencia. El riesgo de desarrollar esquizofrenia es
mayor si se tiene un familiar con el trastorno, especialmente si es un familiar en
primer grado, o si hay mas de un afectado en la familia. El riesgo también es
mayor en los solteros, en los habitantes de países industrializados, en las clases
socio económicas bajas, en los centros urbanos, si se han experimentado
problemas intrauterinos (por ej. incompatibilidad Rh, inanición o influenza) o
complicaciones perinatales, si el nacimiento se produjo durante el invierno, o si se
experimento recientemente algún evento estresante.
Pronóstico
Si bien la evolución de la esquizofrenia no puede ser predicha para los casos
individuales, existen algunas variables que se pueden considerar: La mejor
evolución se asocia, en general, con género femenino, historia familiar de
trastornos afectivos, ausencia de historia familiar de esquizofrenia, buen
funcionamiento premórbido, alto coeficiente intelectual, estar casado, comienzo
agudo de la enfermedad con un estrés precipitante, bajo número de episodios
previos (tanto en número como en duración) patrón fásico de episodios y
remisiones, edad avanzada, comorbilidad mínima, subtipo paranoide, y síntomas
predominantemente positivos y no desorganizados ni negativos. También se
conocen algunos predictores de recaídas tempranas, que se asocian con género
masculino, edad joven, nivel educativo alto, comienzo insidioso, necesidad de
altas dosis de medicación, incumplimiento con el tratamiento, desorganización,
larga duración de la psicosis no tratada, episodio psicótico prolongado, respuesta
parcial al tratamiento, presencia de discinesias tardías, comorbilidad con
trastornos de personalidad y abuso de sustancias, fuerte fe religiosa, entorno con
alta emoción expresada, sobreestimulación, eventos vitales, estrés cotidiano,
aumento de prolactina o respuesta conductual luego de estimulación con
metilfenidato. La presencia de varios factores de riesgo no garantiza la recaída,
así como su ausencia tampoco asegura la remisión a largo plazo. De éste modo,
se puede notar que hay factores que influyen en el pronostico de la enfermedad y
que no son modificables, como el género o la edad, y otros que sí lo son como la
rapidez con la que se inicie el tratamiento, que acortará la duración del episodio
psicótico. Además, hay síntomas que pueden mejorar con tratamiento
farmacológico al principio de la enfermedad, y que luego no responden a las
intervenciones. Otros factores modificables son la escasa adhesión al tratamiento,
la falta de eficacia de algún antipsicótico en particular, el abuso de sustancias
comórbido y los estresores psicosociales.
Neurobiología
La esquizofrenia es una enfermedad de la que se han informado alteraciones en la
estructura, la función y la neuroquímica cerebrales. Pese a que algunos hallazgos
neurobiológicos han sido observados de manera bastante constante, no se ha
podido identificar ninguna “lesión esquizofrenica” o base patológica confirmada
para ninguno de sus componentes o de sus síntomas. Desde el punto de vista de
la neuroquímica, la hipótesis dopaminérgica ha dominado la investigación durante
cuatro décadas, y ninguna droga sin actividad bloqueante dopaminérgica ha
resultado ser un antipsicótico eficaz. Sin embargo, se dispone de poca evidencia
que pruebe una alteración en el funcionamiento dopaminérgico en los
esquizofrénicos. Más aún, mientras que los datos farmacológicos sugieren una
actividad dopaminérgica aumentada en la génesis de los síntomas positivos,
existe mínima asociación entre este aumento y los síntomas negativos o
cognitivos. En los últimos años han comenzado a obtener atención otros
neurotransmisores y modelos de interacción, como la que hay entre dopamina
(DA) y serotonina (5-HT) dopamina y glutamato (Glu) y dopamina y acetilcolina
(Ach) Las vías serotoninérgicas son de especial interés para explicar la acción de
los antipsicóticos atípicos.
Con respecto a la serotonina (5-HT) se deben mencionar al menos cinco vías, que
se originan en los núcleos del rafe y se dirigen a la corteza prefrontal (esta vía
podría intervenir en los efectos de la 5-HT sobre las funciones cognitivas) a la
corteza límbica (relacionada con las emociones, la ansiedad, el pánico y la
memoria) a los ganglios de la base (vinculada a las acciones de la 5-HT sobre los
movimientos y a los efectos de los fármacos sobre el trastorno obsesivo
compulsivo) al hipotálamo (mediaría las acciones de la 5-HT sobre la conducta
alimentaria y el apetito) y a la médula espinal (relacionada con la función sexual)
Además, otros centros en el tronco cerebral mediarían el control serotoninérgico
del ciclo sueño-vigilia. Como se ve, existen tanto vías dopaminérgicas como
serotoninérgicas que proyectan hacia los ganglios de la base, y ambos sistemas
están interrelacionados, dado que la 5-HT tiene la capacidad, a través de
receptores 5-HT2, de inhibir la liberación de DA a ese nivel. También la Ach está
conectada con la DA en la vía nigro-estriada, ya que allí la DA habitualmente
suprime la actividad colinérgica.
La hipótesis GABAérgica de la esquizofrenia sugiere que hay una insuficiente
inhibición a través del GABA de la neurotransmisión dopaminérgica. Como el
GABA es un transmisor inhibitorio, las neuronas GABAérgicas modifican la función
dopaminérgica inhibiendo la liberación presináptica de DA. Por lo tanto, la
disminución del estímulo GABAérgico puede causar un estado hiperdopaminérgico
en la vía mesolímbica y éste aumento en la actividad dopaminérgica mesolímbica
sería uno de los factores clave en la patogénesis de la esquizofrenia.
Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas.
Los sujetos con esquizofrenia son algunas veces físicamente torpes y pueden
presentar signos neurológicos menores como confusión derecha / izquierda,
coordinación pobre o movimientos en espejo. Algunas anomalías físicas leves son
más frecuentes entre los sujetos con esquizofrenia (p. ej., bóveda palatina
arqueada, ojos excesivamente juntos o separados, o sutiles malformaciones de las
orejas). Probablemente el hallazgo físico más comúnmente asociado sean las
anormalidades motoras. La mayoría de éstas se relacionan con los efectos
secundarios del tratamiento con medicación antipsicótica.
Las anormalidades motoras que son secundarias al tratamiento con neurolépticos
incluyen discinesia tardía inducida por neurolépticos, parkinsonismo inducido por
neurolépticos, acatisia aguda inducida por neurolépticos distonía aguda inducida
por neurolépticos y el síndrome neuroléptico maligno.
Anormalidades motoras espontáneas que se parecen a las provocadas por
neurolépticos (p. ej., olfateo, cloqueo lingual, gruñidos) fueron descritas en la era
preneuroléptica y aún se observan, aunque pueden ser difíciles de distinguir de los
efectos neurolépticos. Otros hallazgos físicos están relacionados con trastornos
frecuentemente asociados. Por ejemplo, puesto que la dependencia de la nicotina
es tan frecuente en la esquizofrenia, estos sujetos son más propensos a
desarrollar patología relacionada con el tabaco (p. ej., enfisema y otros problemas
pulmonares y cardíacos).
Tratamiento farmacológico
Luego de la introducción de los primeros antipsicóticos a principios de la década
de 1960, la farmacoterapia de la esquizofrenia se estancó por largo tiempo. Sin
embargo. Sin embargo, en los últimos años se introdujeron varios compuestos que
han cambiado considerablemente el tratamiento, con los nuevos fármacos los
pacientes llegan a tener síntomas menos severos y menos efectos adversos, lo
que redunda en mayor aceptación del tratamiento.
Los objetivos y las estrategias de tratamiento varían de acuerdo con la fase y con
la severidad de la enfermedad. El principio general en apuntar a reducir lo más
posible los síntomas positivos, mientras algún grado de disminución en los otros
dominios sintomáticos acompaña a esa mejoría. Si se alcanzó la máxima mejoría
en los síntomas positivos, entonces se dirige un tratamiento específico hacia los
síntomas residuales de otros dominios. Hasta el presente no existen estrategias
específicas para los distintos subtipos de esquizofrenia, excepto el uso de
benzodiazepinas para la catatonía.
Tratamiento farmacológico de la fase aguda
Se debe intentar realizar una historia clínica psiquiátrica y médica completas, un
examen del estado mental y físico (incluido el neurológico) y análisis de laboratorio
básicos para descartar situaciones que puedan imitar a la esquizofrenia, detectar
enfermedades comórbidas, etc. Se debe evaluar cuidadosamente el riesgo de
auto agresión o de lesión a terceros y la presencia de alucinaciones de comando
y tomar precauciones si hay dudas acerca de la seguridad del paciente o de otras
personas. La coexistencia de abuso de sustancias aumenta significativamente el
riesgo de violencia. Se indica internación cuando los pacientes plantean un serio
riesgo de dañarse o dañar a otros, son incapaces de cuidar de sí mismos, o tienen
enfermedades médicas generales o un problema psiquiátrico que no se pueden
tratar de manera segura o efectiva en un encuadre menos intensivo.
Objetivos
Los objetivos del tratamiento en la fase aguda serán prevenir daños, controlar la
conducta alterada, suprimir síntomas positivos, retornar lo más rápido posible al
mejor nivel de funcionamiento, desarrollar una alianza con el paciente y la familia y
formular planes de tratamiento a corto y a largo plazo.
Elección del antipsicótico
Al elegir un antipsicótico, se deben tener en consideración las respuestas a
tratamientos previos, el perfil de efectos adversos de cada droga, las preferencias
del paciente y la vía de administración que se piensa utilizar. Los pacientes que
cursan un primer episodio esquizofrénico son en general más sensibles a los
efectos terapéuticos y adversos de los antipsicóticos y a menudo requieren dosis
menores que los pacientes crónicos.
Los primeros antipsicóticos de que se dispuso (los llamados “neurolépticos” o
antipsicóticos típicos o de primera generación) son muy eficaces, pero presentan
el riesgo de que el paciente sufra efectos adversos molestos, particularmente de
tipo extrapiramidal. Actualmente se dispone de antipsicóticos más nuevos (de
segunda generación o atípicos) que presentan algunas ventajas con respecto a los
antiguos fármacos. Si bien no existe un consenso acerca de que son los
antipsicóticos atípicos, todas las definiciones coinciden en que son drogas que
producen un efecto antipsicótico en dosis que no causan efectos extrapiramidales
agudos o subagudos significativos. Otras características, incluidas en algunas
definiciones, son la eficacia superior a los típicos sobre los síntomas positivos y
negativos de la esquizofrenia, la falta de producción de síndromes tardíos luego de
su administración crónica y la no-producción de hiperprolactinemia. Estos últimos
rasgos se pueden encontrar de manera aislada pero no en todo el grupo (Jufe,
2001) A medida que se va acumulando experiencia con la utilización de estos
fármacos, se observa que con su uso prolongado, si bien es menor el riesgo de
trastornos tardíos del movimiento, los pacientes pueden sufrir otro tipo de efectos
adversos, sobre todo de tipo metabólico. Así, hoy se piensa que las características
de un antipsicótico atípico ideal deben incluir eficacia superior a la de los típicos
para síntomas positivos y negativos, baja incidencia de síntomas extrapiramidales
y discinesias tardías, no-alteración de los niveles de prolactina y efectos
metabólicos mínimos.
Por las ventajas que presentan, actualmente se suele preferir a los antipsicóticos
atípicos como primera elección de tratamiento. Los antipsicóticos típicos se utilizan
en general desde el inicio para los pacientes que han sido tratados exitosamente
con ellos en el pasado, o que los prefieren. Con la posible excepción de la
Clozapina para pacientes con síntomas resistentes, en general los antipsicóticos
(típicos y atípicos) tienen una eficacia similar para tratar los síntomas positivos de
la esquizofrenia, aunque hay cada vez mas evidencia de que los atípicos pueden
tener una eficacia superior para mejorar la psicopatología global y los síntomas
cognitivos, negativos y afectivos. A pesar de que cada paciente tomado en forma
individual puede exhibir diferencias en las respuestas todos los análisis indican
que cuando se consideran los datos de los estudios aleatorizados, controlados, en
pacientes esquizofrénicos y con trastorno esquizoafectivo, los nuevos
antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, ziprasidona, quetiapina y
aripiprazol) son esencialmente similares entre sí en su eficacia general y no
presentan diferencias sustanciales en cuanto a la eficacia específica sobre
síntomas positivos y negativos. Con el tiempo si se fueron haciendo evidentes las
diferencias entre los efectos colaterales de las drogas, que hacen que la elección
entre ellas se puede ajustar a las necesidades de cada individuo.
Los antipsicóticos disponibles (tanto típicos como atípicos) se asocian con
distintos riesgos de producir una variedad de efectos adversos, incluyendo los de
tipo neurológico, metabólico, sexual, endocrino, sedativo y cardiovascular. El perfil
de efectos adversos esperable de cada antipsicótico orientará la elección en
pacientes que presenten situaciones medicas particulares.
1) Los antipsicóticos atípicos tienen menor riesgo que los típicos de generar
síntomas extrapiramidales agudos y subagudos, por lo que se han
convertido en las drogas de elección en general, y en particular en
pacientes con riesgo aumentado para este tipo de efectos adversos, como
los que padecen trastornos neurológicos. Entre los atípicos, además, el
menor riesgo lo presentan la clozapina y la quetiapia, y el mayor risgo la
risperidona, por cuya razón debe utilizarse en la menor dosis posible.
Con respecto a las discinesias tardías, se realizaron estudios en los cuales
los antipsicóticos atípicos presentaron riesgo reducido de producir esta
complicación en comparación con los típicos.
2) Los antipsicóticos pueden disminuir el umbral para las convulsiones. Este
efecto es más frecuente con los antipsicóticos típicos de baja potencia
(como clorpromazina, levomepromazina y tioridazina) por lo que se los
debe evitar en pacientes con predisposición a tener una convulsión
(epilépticos, pacientes con traumatismo encéfalo-craneano, en abstinencia
de sustancias, etc.) La clozapina puede disminuir el umbral convulsivo aun
en pacientes sin predisposición, y éste riesgo es dependiente de la dosis.
3) La mayoría de los antipsicóticos genera aumento de peso, pero éste efecto
adverso es más notable con los atípicos que con los típicos, sobre todo con
clozapina y olanzapina. La obesidad, además de ser un problema estético
que influye negativamente en la adhesión al tratamiento, constituye un
importante problema médico ya que predispone a la aparición de
numerosas enfermedades, y los esquizofrénicos parecen tener un riesgo
aumentado de padecer algunos trastornos relacionados con la obesidad,
como diabetes tipo II y patología cardiovascular. Para los pacientes obesos
o para los que el aumento de peso puede ser un riesgo, se sugiere elegir
los antipsicóticos que tienen menos tendencia a generar éste efecto
adverso. Se sugiere además realizar monitoreos de rutina del peso, del IMC
y de los problemas de salud relacionados con la obesidad (aumento de
presión arterial, alteraciones lipídicas y síntomas clínicos de diabetes)
4) A los pacientes con osteoporosis u osteopenia preexistentes es
conveniente prescribirles un antipsicótico con mínimos efectos sobre la
prolactina. Las mujeres con problemas menstruales o de fertilidad deberían
ser evaluadas en busca de alteraciones en la secreción de prolactina, y se
deberán elegir antipsicóticos que no la aumenten. Además, en mujeres con
cáncer de mama se deberían evitar los antipsicóticos que aumenten la
prolactina, o indicarlos solo luego de una consulta con el oncólogo. Entre
los antipsicóticos que plantean menos riesgos de aumentar la prolactina se
encuentran el aripiprazol, la quetiapina y la clozapina.
5) Los pacientes con síndrome del QT prolongado, con bradicardia,
alteraciones electrolíticas, insuficiencia cardíaca o infarto agudo de
miocardio reciente, y aquellos que toman drogas que prolongan el QT no
deberían recibir antipsicóticos que prolonguen aún mas el QT. Entre ellos
se encuentran la tioridazina, la pimozida, el droperidol y la ziprasidona.
6) En los pacientes vulnerables a la hipotensión ortostática, incluidos los
ancianos, pacientes con enfermedad vascular periférica, estado
cardiovascular comprometido u otros pacientes severamente debilitados, se
deberían evitar los antipsicóticos con alta afinidad por los receptores alfa1
adrenérgicos, por ejemplo clorpromazina, levomepromazina, tioridazina,
risperidona y clozapina.
7) Para pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, constipación severa (o en
riesgo de obstrucción fecal) antecedentes de íleo paralítico, retención
urinaria, hipertrofia prostática, delirium o demencia se deben elegir
antipsicóticos que presenten un mínimo o nulo antagonismo muscarínico
(como haloperidol, bromperidol, trifluperazina, zuclopentixol, pimozida,
risperidona, ziprasidona, quetiapina o aripiprazol)
8) Los pacientes con demencia severa pueden tener mayor riesgo de
accidente cerebrovascular cuando se les administra risperidona.
9) La clozapina no se debe utilizar en pacientes con neutropenia con bajo
recuento de glóbulos blancos o con antecedentes de neutropenia o
agranulocitosis toxica o idiosincrática (excepto por quimioterapia)
Tiempo de espera
El tratamiento antipsicótico debe comenzar rápidamente debido al riesgo de
suicidio y otras situaciones peligrosas, y también por la relación ya mencionada de
la mayor duración del primer episodio esquizofrénico no tratado y la escasa
respuesta al tratamiento con la peor evolución a largo plazo.
En general, la administración de un antipsicótico comienza con dosis bajas, que
deben aumentarse tan rápido como la tolerabilidad lo permita hasta llegar a la
dosis terapéutica, y a menos que aparezcan efectos adversos molestos se debe
evaluar la evolución del paciente durante 2 a 4 semanas. En éste lapso es
importante tener paciencia y resistir la tentación de aumentar la dosis en los casos
en que la respuesta es lenta. Se debe evitar el uso de altas dosis durante los
primeros días del tratamiento debido a que no aportan una mayor eficacia y sí
mayor riesgo de efectos adversos. Al esperar la respuesta, es necesario tener
presente que los síntomas responden a los antipsicóticos con distintas latencias: la
agitación y los trastornos del sueño y del apetito a menudo mejoran durante las
primeras dos semanas, mientras que la higiene personal y la socialización pueden
hacerlo más lentamente y demorar de 2 a 3 semanas en producirse. Los síntomas
psicóticos pueden disminuir gradualmente a lo largo de 2 a 6 semanas o más, y
los síntomas residuales pueden continuar mejorando durante 6 a 12 semanas. Los
pacientes crónicos pueden mostrar respuestas más lentas de todos los síntomas
(TIMA) Por lo tanto, en general, se propone un lapso de 3 a 6 semanas como un
ensayo adecuado para esperar la respuesta a un antipsicótico, extendiéndolo un
poco más (hasta 4 a 10 semanas) antes de hacer un cambio importante (como
aumentar la dosis o cambiar de fármaco) si se obtuvo una respuesta parcial.
Cuando ya se decidió cambiar de fármaco, para observar la respuesta al segundo
antipsicótico se propone esperar un tiempo más prolongado.
Tratamiento farmacológico de la fase de estabilización
Objetivos
Los objetivos, en éste período, son minimizar el estrés y proveerle apoyo al
paciente para disminuir las probabilidades de recaída, aumentar la adaptación a la
vida en la comunidad y facilitar la reducción continuada de los síntomas y la
consolidación de la remisión.
Implementación
Se basa en la observación clínica de que los pacientes recaen abruptamente
cuando, durante esta etapa, se suspende la medicación. Si el paciente mejoró con
una medicación en particular, se debe continuar en lo posible con el mismo
fármaco y en la misma dosis durante los seis meses siguientes antes de
considerar el uso de una dosis menor como mantenimiento. En ésta etapa se debe
evaluar también la necesidad de continuar o no con cualquier medicación que se
haya utilizado como coadyuvante en el tratamiento de la fase aguda.
Tratamiento farmacológico de la fase de mantenimiento
Objetivos
Los objetivos de ésta etapa son asegurarse de que el paciente mantenga o mejore
su nivel de funcionamiento y su calidad de vida, tratar eficazmente los síntomas
prodrómicos y/o los aumentos en los síntomas esquizofrénicos para minimizar el
riesgo de recaídas, y continuar el monitoreo de los efectos adversos.
Las recaídas tienen costos clínicos y sociales. Particularmente, los episodios
recurrentes se asocian con un riesgo aumentado de síntomas residuales crónicos
y con progresión de las alteraciones neuroanatómicas.
Dosis de los antipsicóticos para el tratamiento de mantenimiento
El plan de manejo a largo plazo en la fase de mantenimiento debe balancear, por
un lado, el riesgo de efectos adversos que aparecen con el uso prolongado, y por
otro, el riesgo de recaídas. Los pacientes estables que no tienen síntomas
positivos pueden ser candidatos a una disminución de la dosis. De todos modos,
es difícil decidir la dosis que se debe utilizar en el tratamiento de mantenimiento,
ya que en algunos pacientes estables los antipsicóticos suprimen activamente los
síntomas psicóticos y, por lo tanto, cuando la medicación se interrumpe o se
disminuye significativamente la dosis, éstos individuos empeoran casi
inmediatamente. Para éstos pacientes, la dosis de mantenimiento puede ser
titulada conforme a los síntomas. Pero otros pacientes entran en verdaderas
remisiones con mínimos síntomas psicóticos, y para ellos el tratamiento es
profiláctico. Entonces, si se les suspende la medicación, éstos pacientes continúan
evolucionando bien durante semanas o meses antes de recaer. Para estos casos,
las decisiones acerca de las dosis pueden ser difíciles para el psiquiatra, porque a
veces pasan meses antes de que el psiquiatra pueda evaluar el efecto de un
ajuste. También las dosis demasiado altas o demasiado bajas pueden tener serios
efectos sobre la reinserción a largo plazo en la comunidad. Los pacientes que
están inestables debido a dosis muy bajas tienen dificultades para sostener los
beneficios alcanzados, y las dosis demasiado altas pueden generar síntomas
extrapiramidales que alteran la calidad de vida y pueden confundirse con síntomas
negativos o depresivos de la esquizofrenia.
Cuando se decide retirar un antipsicótico, se deben tomar las siguientes
precauciones: la reducción de la dosis debe ser lenta y gradual a lo largo de varios
meses, los controles psiquiátricos deberán ser mas frecuentes, y se deberá contar
con estrategias de intervención precoz educando, en este sentido, al paciente y a
su familia acerca de los signos tempranos de recaída para actuar rápidamente
cuando se detectan síntomas prodrómicos o conductas o exacerbaciones de los
síntomas del paciente.
Duración del tratamiento de mantenimiento
Las guías de tratamiento tradicionales recomiendan que los pacientes que se
recuperan de su primer episodio esquizofrénico continúen el tratamiento durante 1
a 2 años. Así, los pacientes que han tenido un solo episodio con síntomas
positivos y que no tuvieron síntomas durante el año siguiente de tratamiento de
mantenimiento pueden ser candidatos a pasar un periodo de prueba sin
medicación. Pero éstas guías deberían revisarse a medida que disminuyan los
temores con respecto a los efectos adversos a largo plazo de las drogas.
Los pacientes que presentaron múltiples episodios, deberían continuar el
tratamiento antipsicótico en la mayoría de los casos, durante por lo menos 5 años
y quizás indefinidamente. Se debe considerar una continuación indefinida para los
pacientes con historia de intentos de suicidio o de conducta violenta o agresiva.
Tratamiento farmacológico de algunos síntomas y situaciones particulares
Síntomas negativos
El tratamiento de los síntomas negativos debería comenzar con la evaluación del
paciente para detectar si no se trata de síntomas negativos secundarios a
síntomas positivos, a efectos adversos de la medicación, a depresión, a poca
estimulación ambienta o a desmoralización. Por ejemplo, si el paciente tiene
ideación delirante de que corre peligro si intenta hablar con alguien o moverse,
puede parecer que está experimentando alogia y abulia. Los antipsicóticos (sobre
todo los típicos) pueden generar síntomas extrapiramidales, y algunos rasgos de
estos efectos, como la bradicinesia, pueden parecerse a síntomas negativos. La
depresión también puede confundirse con síntomas negativos; para hacer el
diagnostico correcto, se deben tener en cuenta los demás componentes
depresivos y es fundamental que el paciente experimente tristeza, no solo
disminución del placer o del interés. La pobre estimulación ambiental y la
desmoralización pueden generar una apatía y una abulia aprendidas. Entonces, si
el paciente tiene síntomas psicóticos positivos persistentes que son los que dan
origen a las conductas aparentemente negativas, esos síntomas positivos deben
ser el blanco del tratamiento. Si el paciente tiene síntomas extrapiramidales, se
debe intentar, en primer lugar, disminuir la dosis del antipsicótico a la mínima
eficaz. Si los síntomas extrapiramidales continúan, se puede agregar un fármaco
corrector o cambiar a otro antipsicótico que tenga menos riesgos de generarlos. Si
hay síntomas de depresión o ansiedad, se puede considerar el tratamiento con un
antidepresivo o con un ansiolítico.
Síntomas cognitivos
Tal como ya se ha mencionado, el impacto que tienen los síntomas cognitivos
sobre la evolución de la esquizofrenia es más sustancial que el de los síntomas
positivos y negativos, por lo que se ha pensado que la mejoría en la evolución de
esos déficit lleva una mejoría en la evolución de la enfermedad. Los antipsicóticos
típicos no remedian los síntomas cognitivos; la mayoría de los pacientes
experimenta alteraciones cognitivas a pesar de haber alcanzado la remisión de los
síntomas positivos. Inclusive, el tratamiento agudo con neurolépticos altera la
atención y el procesamiento motor, aunque estos efectos negativos disminuyen
con el tratamiento a largo plazo. Además, el tratamiento más frecuente de los
síntomas extrapiramidales es la administración de drogas anticolinérgicas, que
causan problemas cognitivos adicionales, alterando la memoria y el aprendizaje.
La hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia propone la coexistencia de un
estado hiperdopaminérgico en la vía mesolímbica junto con hipodopaminergia en
la vía mesocortical. Los síntomas positivos son inducidos por un aumento de
dopamina en el sistema límbico, mientras que los síntomas negativos y los
cognitivos se deberían a una disminución de la función dopaminérgica prefrontal.
Si bien en la actualidad aún se comprenden poco las complejas interacciones que
hay entre los efectos de los antipsicóticos atípicos sobre los neurotransmisores en
las distintas regiones cerebrales y las funciones cognitivas, el mecanismo por el
cual los antagonistas serotoninérgicos/ dopaminérgicos mejoran los síntomas
cognitivos puede ser un aumento de liberación de dopamina en la vía mesocortical
(corteza prefrontal) Los síntomas mas afectados por este mecanismo serían las
alteraciones en la atención, la función ejecutiva y la memoria de trabajo.
Otras propiedades de los atípicos que pueden estar involucradas en su eficacia
para mejorar los déficit cognitivos de la esquizofrenia son, en alguno de éstos
fármacos, la falta de acción anticolinérgica. Sin embargo llamó la atención que la
olanzapina, que tiene propiedades antimuscarínicas, no parece empeorar el
aprendizaje y la memoria. Esto se explicaría porque su antagonismo 5-HT2 podría
contrarrestar el efecto negativo del bloqueo muscarínico. Además, coincidiendo
con la hipótesis de que la disminución de la función dopaminérgica prefrontal está
vinculada con los síntomas cognitivos, las drogas que activan receptores D1 en
ésta región pueden mejorar los déficit cognitivos prefrontales, como la memoria de
trabajo y la función ejecutiva. Algunos investigadores proponen que los
antipsicóticos atípicos aumentan la liberación de dopamina no solo en la corteza
prefrontal sino también en el hipocampo, y que conjuntamente aumentan en
ambas zonas la liberación de acetilcolina (Ach) Esto sucede, por ejemplo, con la
clozapina pero no con el haloperidol. El mecanismo por el que los antipsicóticos
atípicos aumentan la liberación de dopamina cortical obedece en parte a su
capacidad de bloquear de modo potente los receptores 5-HT 2a y débilmente los
D2, pero se ha observado que éste efecto es dependiente de la estimulación de
los receptores 5-HT 1a lo que coincide con la capacidad adicional que tiene el
agonismo 5-HT 1a de mejorar las funciones cognitivas en la esquizofrenia, como
lo demuestra un estudio realizado con el agonista parcial 5-HT 1a tandospirona.
Tanto los receptores 5-HT 1a como los 5-HT 2a modulan la liberación de
glutamato desde las neuronas piramidales en la corteza frontal, y éste dato provee
un puente con las teorías que sugieren que la disminución en la liberación de
glutamato puede contribuir a la génesis de las alteraciones cognitivas de la
esquizofrenia. Se están investigando intensamente drogas que modulan los
receptores glutamatérgicos para intentar mejorar los síntomas cognitivos de la
esquizofrenia con NMDA y AMPA.
El aumento de la neurotransmisión noradrenérgica también parece producir
mejoría de los síntomas cognitivos. Las drogas que estimulan los receptores
adrenérgicos alfa 2 postsinápticos en la corteza prefrontal pueden mejorar algunas
funciones cognitivas como la memoria de trabajo y la atención. En este sentido se
ha estudiado a la clonidina y a la guanfacina; ésta última parece tener una eficacia
superior y producir menos efectos adversos que la primera, al actuar sobre una
subpoblación de receptores alfa 2. Hay otros fármacos que aumentan de manera
inespecífica la actividad noradrenérgica, como los antidepresivos tricíclicos y los
IMAO o las anfetaminas, y han sido evaluados en animales de experimentación,
pero como carecen de especificidad para el sistema noradrenérgico, y por
ejemplo, en el caso de los antidepresivos tricíclicos actúan sobre otros receptores
(muscarínicos e histaminérgicos) además de otros efectos colaterales pueden
tener un efecto deletéreo sobre las funciones cognitivas.
Como se ha mencionado con respecto a los antipsicóticos atípicos, las drogas que
aumentan la actividad colinérgica cortical, como los inhibidores de la
acetilcolinesterasa y los agonistas muscarínicos M1/M4, pueden mejorar la
memoria y algunas otras funciones cognitivas. Entre los inhibidores de la
acetilcolinesterasa, el donepezilo produce menos efectos adversos
gastrointestinales y menos hepatotoxicidad que la tacrina, y tiene además la
ventaja de que puede ser administrado en una sola toma diaria. Su capacidad de
mejorar las funciones cognitivas ha sido demostrada en ensayos controlados.
También se ha informado la eficacia de la galantamina. Entre los agonistas
muscarínicos, la xanomelina ha sido desarrollada como un tratamiento potencial
para la disfunción cognitiva asociada con la enfermedad de Alzheimer, y podría
mejorar los déficit mnésicos asociados con la esquizofrenia.
Síntomas depresivos
Dependiendo de los criterios aplicados para su diagnóstico y de las muestras de
población estudiadas, se pueden encontrar síntomas depresivos en el 7 al 70% de
los pacientes con esquizofrenia. Existen varias explicaciones para su aparición,
entre ellas: una reacción subjetiva a la enfermedad, el abuso de sustancias como
patología comórbida, la comorbilidad con trastorno depresivo mayor y la disforia
producida por neurolépticos. También se ha sugerido que los síntomas depresivos
experimentados en el episodio agudo son un rasgo nuclear de la misma
enfermedad. Además, los síntomas depresivos pueden ser en sí mismos un
estresor que gatille un episodio psicótico. Si bien hay informes contradictorios
sobre la relación entre los síntomas depresivos y la evolución del tratamiento,
parecería que su presencia en la fase aguda puede asociarse con una evolución
favorable, mientras que los síntomas depresivos persistentes parecen ser
indicadores de un pronóstico negativo. En cuanto al episodio depresivo mayor
comórbido, los esquizofrénicos tienen un riesgo 14 veces mayor de tener un
trastorno depresivo que la población general, y un riesgo de 81% de tener
depresión en algún momento de su vida, comparado con el riesgo de 7 a 25% que
tiene la población general. Aproximadamente 10 a 30% de los pacientes con
enfermedad del espectro esquizofrénico cumplen con los criterios para un
trastorno esquizoafectivo; en los pacientes con trastorno esquizoafectivo de tipo
depresivo, los síntomas depresivos están presentes durante gran parte de la
duración total de la enfermedad psicótica. La depresión pos-psicótica, que reúne
los criterios para un episodio depresivo mayor, aparece aproximadamente en el 30
al 50% de los pacientes esquizofrénicos. Clásicamente emerge luego de que se
resuelven los síntomas psicóticos, y es más frecuente después del primer
episodio. Los pacientes con depresión pospsicótica experimentan una mayor
sensación de pérdida, son más autocríticos, tienen menos autoestima y mayor
conciencia de su enfermedad que aquellos que no sufren depresión pospsicótica.
En los pacientes esquizofrénicos también aparecen frecuentemente otros
fenómenos depresivos clínicamente significativos, como disforia y
desmoralización. La disforia, que incluye síntomas de depresión y de ansiedad,
puede manifestarse en cualquier momento de la enfermedad, pero aparece
asociada con estrés psicosocial y con síntomas positivos. La desmoralización, que
se manifiesta cuando el paciente está enfrentándose con la enfermedad y sus
consecuencias, parece estar asociada con expectativas de alto rendimiento y
conciencia de enfermedad, desesperanza, baja autoestima y pensamientos
suicidas. En los pacientes con disforia y con desmoralización pueden no estar
presentes los síntomas vegetativos clásicos de la depresión.
Es fundamental diferenciar los síntomas depresivos de los síntomas negativos de
la esquizofrenia, y también de efectos adversos de los antipsicóticos, tales como
sedación o síntomas extrapiramidales. Para realizar el diagnóstico diferencial entre
depresión y síntomas negativos hay que basarse en que, en el primer cuadro, hay
afecto deprimido y síntomas neurovegetativos relacionados, y no síntomas de
aplanamiento e indiferencia anhedónica sin cambios en el humor.
El manejo farmacológico de los síntomas depresivos varía según el momento de la
esquizofrenia en que se presentan. Como ya se menciona, los síntomas
depresivos pueden aparecer durante el episodio esquizofrénico agudo; en la
actualidad se piensa en que éstos síntomas depresivos son un rasgo clave del
episodio agudo, y que la mayoría de ellos desaparece con el tratamiento
antipsicótico.
En concordancia, la mayoría de los estudios muestra que los antipsicóticos típicos
solos son tan efectivos para resolverlos como cuando se los combina con
antidepresivos o con litio. Hay evidencia mas reciente de que los antipsicóticos
atípicos, comparados con los tradicionales, pueden ser aún más eficaces.
Si los síntomas depresivos que aparecen en el episodio agudo no remiten junto
con los síntomas psicóticos, se puede intentar agregar un antidepresivo
cuidadosamente (para no exacerbar los síntomas psicóticos)
El tratamiento del episodio depresivo mayor que aparece después de la remisión
del episodio psicótico agudo puede basarse en la combinación de antipsicóticos
con antidepresivos o estabilizadores del ánimo, o con ambos. Entre los
antidepresivos es frecuente que se elijan los ISRS debido a su perfil de efectos
adversos, y en segundo lugar se ubica la venlafaxina. Cuando se agrega un
antidepresivo al tratamiento antipsicótico debe tenerse en cuenta las posibles
interacciones que pueden surgir.
Cuando el paciente presenta disforia, los fármacos elegidos en orden de
frecuencia, son la venlafaxina, la mirtazapina, el bupropión, la nefazodona, el litio,
la lamotrigina y la trazodona.
En la literatura científica hay poco apoyo para el uso de antidepresivos en el
tratamiento rutinario de los síntomas depresivos subsindrómicos o de la
desmoralización, situaciones para las cuales pueden ser mas eficaces las
intervenciones psicosociales.
Síntomas obsesivos-compulsivos
Los estudios más recientes comunican tasas de comorbilidad de la esquizofrenia
con síntomas obsesivo-compulsivos de 10 a 25%. Es importante identificar los
síntomas obsesivo-compulsivos en pacientes con esquizofrenia porque parecen
tener valor pronóstico. En los pacientes con trastorno del pensamiento puede ser
difícil diferenciar entre ideas delirantes, obsesiones, rumiaciones y
preocupaciones. En los pacientes con esquizofrenia se han descrito tres patrones
de síntomas obsesivos-compulsivos: pacientes con síntomas obsesivocompulsivos
que se desarrollan conjuntamente o luego del comienzo de la
esquizofrenia, y pacientes con síntomas obsesivo-compulsivos transitorios que
aparecen a lo largo del curso de la esquizofrenia. A pesar de que algunos autores
han considerado a los síntomas obsesivo-compulsivos como una “defensa contra
la desintegración de la personalidad” y un indicador pronóstico positivo, los
estudios más recientes sugieren que los síntomas obsesivos-compulsivos en la
esquizofrenia se asocian con una mayor psicopatología y pero evolución.
Los pacientes con síntomas obsesivo-compulsivos tienden a estar mas aislados
socialmente, a tener internaciones más prolongadas y a responder menos al
tratamiento habitual que los pacientes sin esos síntomas. Algunos autores hallaron
que los pacientes con esquizofrenia y síntomas obsesivo-compulsivos tienen mas
síntomas positivos y negativos que los pacientes sin síntomas obsesivocompulsivos,
y varios sugirieron que existe una asociación entre síntomas
obsesivo-compulsivos y disfunción cognitiva en la esquizofrenia.
Los antipsicóticos atípicos parecen tener un valor limitado en el tratamiento de
estos síntomas en la esquizofrenia, pero hay datos que sugieren que los ISRS
agregados a un antipsicótico atípico, puede ser un tratamiento exitoso.
Aunque la terapia cognitivo-conductual tiene en general un papel importante en el
tratamiento del TOC, los enfoques no farmacológicos de estos síntomas en la
esquizofrenia no han sido estudiados de manera sistemática y el valor potencial de
dicha terapia en esta población podría estar condicionado por el funcionamiento
cognitivo del paciente y su grado de conciencia de enfermedad.
Riesgo suicida
Las personas con esquizofrenia viven en promedio 15 años menos que la
población general, y mueren prematuramente por causas naturales (como
enfermedades cardiovasculares) o no naturales, como el suicidio. El suicidio es la
principal causa de muerte prematura en pacientes con esquizofrenia.
La incidencia de suicidio consumado es de 10 a 13% (10 veces mayor que en la
población general y tan alta como en los pacientes con trastornos afectivos) y la
de los intentos de suicidio es de 18 a 55%. Se han podido detectar algunos
factores de riesgo suicida en esta enfermedad. Algunos de ellos son comunes a la
población general, como el género masculino, ser blanco, estar solo, tener
aislamiento social, estar deprimido o desesperanzado, desempleado, con
dependencia de sustancias, haber experimentado una perdida significativa
reciente, tener una historia personal de intentos de suicidio o antecedentes
familiares de suicidio. Pero además, los pacientes esquizofrénicos tienen factores
de riesgo específicos: edad joven, estar en los 6 años posteriores a la primera
internación, coeficiente intelectual alto, altas aspiraciones, alto nivel de logro
escolar premórbido, presentar una enfermedad con curso crónico y deteriorante
con varias exacerbaciones, y tener conciencia de la pérdida de habilidades
funcionales.
Otros autores mencionan que el riesgo de suicidio está aumentado luego de una
externación psiquiátrica, y que puede continuar alto durante los tres meses
posteriores. Factores adicionales son la presencia de ideas suicidas y de
alucinaciones que ordenan matarse. Sin embargo, varios pacientes presentan uno
o más de esos factores y no intentan suicidarse, y otros lo hacen inesperadamente
sin evidencia previa de riesgo. No es posible entonces predecir el riesgo de un
paciente en particular y, para peor, puede ser difícil detectar la ideación suicida en
pacientes esquizofrénicos. Del 49 al 96% de los esquizofrénicos que se suicidan
han sido vistos por un profesional de la salud en los tres meses previos, y al
menos el 50% ha sido atendido en la semana anterior.
Una proporción significativa de suicidios en pacientes esquizofrénicos se produce
durante un período de remisión luego de 5 a 10 años de enfermedad, reflejando
quizás lo que se ha denominado “una conciencia desesperanzada de la propia
patología”. Incluso se ha sugerido que el suicidio, en la esquizofrenia, es una
“reacción no psicótica a una enfermedad severa”.
Los pacientes que presentan alto riesgo suicida deben ser internados y se deben
tomar precauciones al respecto. Es importante maximizar el tratamiento de los
síntomas psicóticos y de la depresión. Tanto los antipsicóticos típicos como los
atípicos pueden disminuir el riesgo de suicidio, pero los atípicos parecen tener un
efecto más beneficioso. La clozapina es el más estudiado y mostró tener el mayor
efecto terapéutico sobre la conducta suicida, reduciendo las tasas de suicidio
probablemente entre 75 y 85%. Por esto suele ser el antipsicótico de elección para
los pacientes esquizofrénicos con historia de ideación o de conductas suicidas
crónicas y persistentes. Estos rasgos se han constituido incluso en una nueva
indicación para este fármaco (prospecto de Clozaril ®, Estados Unidos) Como
segunda opción se suelen preferir los otros antipsicóticos atípicos (incluyendo a
los de depósito) o los típicos de depósito. Ante la conducta suicida también se
agregan coadyuvantes como antidepresivos y estabilizadores del ánimo (los más
utilizados suelen ser los ISRS y la venlafaxina, y luego la mirtazapina, el litio, el
ácido valproico, el bupropión, la nefazodona y la lamotrigina)
Conducta violenta
Esta conducta no es rara en los esquizofrénicos. Los factores de riesgo para su
aparición son los antecedentes de violencia, el abuso de sustancias, las
alucinaciones, las ideas delirantes o conductas extravagantes, la presencia de
alteraciones neurológicas, el género masculino, la pobreza, no estar casado y
tener bajo nivel educacional. Para el manejo de las conductas violentas a veces es
suficiente con el tratamiento conductual y la demarcación de límites. Los pilares
del tratamiento farmacológico son los antipsicóticos, aunque se ha observado
alguna utilidad para los antiepilépticos, el litio y altas dosis de propranolol. Hay
estudios que demuestran que la clozapina podría ser más beneficiosa que otros
antipsicóticos (incluido algunos atípicos) y de manera independiente de su afecto
antipsicótico. En la situación de emergencia se debe indicar sedación, contención
física y aislamiento. En general, para la sedación se suele utilizar lorazepam 1 a
2mg por vía IM repetidos cada hora según necesidad. El lorazepam, 1 a 2mg por
vía IM u oral también puede combinarse con una dosis de 5mg de haloperidol u
otro antipsicótico de alta potencia pero algunos profesionales prefieren como
primera elección a la risperidona o la clozapina y, como segunda opción, a la
olanzapina.
Abuso de sustancias
Los trastornos por abuso de sustancias son un factor de morbilidad importante
cuando aparecen junto con la esquizofrenia. Se estima que se presentan en el
40% de los esquizofrénicos, y que la incidencia a lo largo de la vida es aún mayor,
llegando al 60% en algunos estudios pero es conveniente que los profesionales
indaguen específicamente sobre el tema, ya que suele ser omitido o negado por
los pacientes. Se los asocia con internaciones más frecuentes y prolongadas, y
con otras evoluciones negativas, como participación en hechos violentos,
encarcelamiento, infecciones por HIV o suicidio. Las sustancias más comúnmente
utilizadas son alcohol, psicoestimulantes, cocaína, nicotina, canabis, fenciclidina y
ácido lisérgico.
Los objetivos del tratamiento de pacientes con esta comorbilidad son los mismos
que los del tratamiento de la esquizofrenia sin comorbilidad, pero con el agregado
de los objetivos del tratamiento del abuso de sustancias.
Los pacientes esquizofrénicos que presentan comorbilidad con abuso de
sustancias tienden a responder de modo limitado a los antipsicóticos típicos, y sus
efectos adversos pueden llevar a que el paciente utilice drogas y alcohol en un
intento por disimularlos. Los antipsicóticos atípicos pueden aportar importantes
ventajas al generar menos síntomas extrapiramidales y tener mayor eficacia en
disminuir al menos algunos síntomas negativos y cognitivos. Los antipsicóticos
pueden ser utilizados en dosis habituales, y se debe informar al paciente que la
combinación con alcohol u otras sustancias puede aumentar la sedación y la
incoordinación. El antipsicótico que ha recibido más atención en pacientes
esquizofrénicos con abuso comórbido de sustancias es la clozapina: varios
informes anecdóticos sugieren que este fármaco puede limitar el uso de drogas,
alcohol, el anhelo de cocaína y el consumo de cigarrillos. Existen pocos datos
sobre los efectos de otros antipsicóticos atípicos sobre estos síntomas. Sin
embargo, hay alguna tendencia a elegir como tratamiento a algún antipsicótico
atípico de depósito.
Al indicar medicación hay que recordar que los antipsicóticos pueden disminuir el
umbral para las convulsiones y que es frecuente el abuso de medicamentos como
las benzodiazepinas y los anticolinérgicos. La naltrexona no ha sido estudiada en
pacientes esquizofrénicos.
Algunos esquemas para el tratamiento farmacológico de la esquizofrenia
En las guías más recientes de tratamiento los antipsicóticos atípicos (excepto la
clozapina) son los fármacos de primera elección, debido a su seguridad y
tolerabilidad, pero también por las ventajas que aportan en las áreas de síntomas
negativos, afectivos y cognitivos. Sin embargo, a medida que se acumula
experiencia en ellos, sus ventajas empiezan a ser debatidas y de manera
creciente se identifican riesgos no observados anteriormente, como el aumento de
peso o las alteraciones metabólicas. La clozapina no es un fármaco de primera
elección debido a su riesgo hematológico.
A modo de ejemplo, una guía de tratamiento (TIMA) recomienda como primer
paso realizar un ensayo con un único antipsicótico de nueva generación, como
risperidona, olanzapina, ziprasidona, quetiapina o aripripazol. Si no hay respuesta,
o si ésta es solo parcial, se propone, como segundo paso, cambiar a otro
antipsicótico dentro de ese mismo grupo. Si aún no se obtiene una respuesta
satisfactoria, antes de pasar al tercer paso se puede intentar la alternativa de un
antipsicótico típico (siempre y cuando el paciente no tenga el antecedente de no
haber respondido a uno de esos fármacos) o con otro atípico no utilizado en los
pasos 1 y 2. Como tercer paso, finalmente, se indica la clozapina. Cuando también
se encuentra una respuesta parcial, o no hay respuesta a la clozapina, se
comienza con el cuarto paso, que es la potenciación de este antipsicótico con
alguno típico o atípico, o con terapia electroconvulsiva. Si no hay respuestas a
estas combinaciones, o si la clozapina no se pudo utilizar, el quinto paso vuelve a
proponer el intento con un solo fármaco: un antipsicótico típico (si no hay
antecedentes de falta de respuesta) o con un atípico que no se haya intentado en
los pasos iniciales. Ante la falta de repuesta satisfactoria, se vuelve a intentar, en
el sexto paso, un tratamiento combinado, esta vez con un antipsicótico típico mas
un atípico, combinación de dos atípicos, cualquier antipsicótico sumado a otro tipo
de agente. Hay que considerar que estas opciones se ubican como sexto (y
último) paso debido a que la evidencia de su eficacia se basa en informes de
casos, y en estudios no controlados de combinaciones en el tratamiento de la
esquizofrenia.
Esta guía de tratamiento considera además que si en cualquier punto se detecta
falta de adhesión, se debe pasar a utilizar medicación de depósito.
Otra guía de tratamiento remarca que antes de cambiar de antipsicótico es
conveniente intentar mejorar la respuesta aumentando la dosis de los
antipsicóticos atípicos. No proponen lo mismo de los antipsicóticos típicos,
probablemente debido a la preocupación por los efectos adversos que surgen con
dosis mayores de estos fármacos.
Cuadros. Tratamiento farmacológico de la esquizofrenia
Antipsicóticos típicos (neurolépticos)
Consecuencias clínicas del bloqueo D2
Vía o
estructura
Efectos adversos Efecto terapéutico
Nigro-estriada Extrapiramidales Tto. Enfermedad de
Huntington
Mesolímbica Síndrome amotivacional,
aplanamiento afectivo
Antipsicótico
Mesocortical Anergia psíquica.
Disminución de la iniciativa
antipsicótico
Túberoinfundibular
Hiperprolactinemia --
ZQRG - Antiemético
ZQRG: Zona quimiorreceptora gatillo
Consecuencias clínicas derivadas de los bloqueos alfa1, H1, M1 y de los
canales de calcio
Bloqueo Efecto clínico
Alfa1 Hipotensión ortostática, taquicardia refleja, sedación,
congestión nasal, mareos, eyaculación retrógrada
H1 Sedación, aumento de peso, potenciación de depresores
centrales, confusión
M1 Sequedad bucal, visión borrosa, constipación, taquicardia,
aumento de presión intraocular, retención urinaria, trastornos
cognitivos, delirium, disminución SEP
Canales de
calcio
Efectos adversos cardiovasculares, eyaculación retrógrada
SEP: síntomas extrapiramidales
Potencias bloqueantes relativas de los 4 principales antipsicóticos típicos, y
efectos derivados*
Clorpromazina Tioridazina Trifluperazina Haloperidol
Bloqueo D2 + + +++ ++++
Bloqueo M ++ +++ + +
Bloqueo α1 +++ ++ + +
Bloqueo H1 ++++ +++ + +
Efecto
antipsicótico
+ + +++ ++++
Extrapiramidalismo
s
++ + +++ +++
Efectos atropínicos ++ +++ + +
Hiperprolactinemia + + +++ ++++
Hipotensión
ortostática
+++ ++ + +
Sedación ++++ +++ + +
Dosis equivalente
(mg)
100 100 5 2
Clasificación
clínica
Sedativo De
transición
Incisivo Incisivo
* +,++,+++,++++ indican potencia creciente, pero debe tenerse en cuenta que las
relaciones no son matemáticas (por ejemplo, ++ no indica potencia doble que +).
Nota: Las características mencionadas para cada droga pueden ser válidas para
otros fármacos del mismo grupo químico: por ejemplo, lo descripto para
clorpromazina es válido también para la levomepromazina.
Antipsicóticos atípicos
Consecuencias clínicas del bloqueo D1, 5-HT2a, 5HT2c, α2 y de la recaptación I
de NA y 5-HT
Bloqueo Efecto clínico
D1 Débil: posible ↓ memoria
Intenso: posible hipofrontalidad; alteración de funciones
cognitivas
5-HT2a ↓ síntomas negativos; ↑ funciones cognitivas; ¿efecto AD?; ↓ SEP
5-HT2c Potencial ansiolítico; atenúa ↑ prolactina; ↑ peso
α2 Posible efecto AD; ¿contribuye a la atipicidad?
Recap. I Na y
5-HT
Efecto AD
AD: antidepresivo SEP: síntomas extrapiramidales Recap.: recaptación
Consecuencias clínicas del agonismo de los receptores 5-HT1a
Estimulación Efecto clínico
5-HT1A AD, mareos
Afinidad de los bloqueantes 5-HT2a / D2 por distintos receptores
Bloqueo Agonismo Dosis
(mg/día)
Droga
D2 5-HT2A 5-HT2C a1 H1 M1 Recap
I NA y
5-HT
5-HT1A
Haloperidol ++++ 0 ± + 0 0 0 0 5-60
Clozapina ++ +++ +++ ++++ +++ ++++ 0 0 75-900
Risperidona ++++ ++++ ++ ++ +++ 0 0 0 2-6
Olanzapina +++ +++ +++ +++ ++ ++++ 0 0 5-20
Quetiapina ++ + ++ ++++ +++ + 0 0 250-750
Ziprasidona +++ ++++ ++++ ++ + 0 + ++ 80-160
0: ninguna afinidad ±: débil +: baja ++: moderada +++: alta / moderada ++++: alta
Nota: La farmacología de receptores predice que el porcentaje de receptores ocupados
por una droga depende de la afinidad y de la concentración de la droga en el sitio
receptor. Se incluyeron las dosis en la tabla porque una droga con alta afinidad por un
receptor puede tener pocas manifestaciones clínicas de ese bloqueo debido a que se
utilizan dosis muy bajas (por ejemplo, la afinidad de la olanzapina por los receptores M1
es mayor que la de la clozapina, pero dado que de la primera se administran dosis mucho
mas bajas que de la segunda, los efectos anticolinérgicos son mucho más evidentes con
el uso de clozapina que de olanzapina)
Dosis recomendadas para los nuevos antipsicóticos atípicos para los distintos
momentos del tratamiento de la esquizofrenia
Droga Comienzo Primer
episodio
Episodio
recurrente
Mantenimiento
Risperidona 1mg/día (a) 3-4mg/día 6mg/día 4-6mg/día
Olanzapina
(b)
5-10mg/día 10-15mg/día 15-20mg/día 10-20mg/día
Quetiapina 50mg/día (a) 300mg/día 300-600mg/día 300-400mg/día
Ziprasidona 40-80mg/día (a) 80-120 mg/día 160 mg/día 80-120mg/día
a. generalmente fraccionado
b. la olanzapina, en casos severos, se utiliza a veces en dosis mayores a
20mg/día, aunque no es lo estudiado.
CONCLUSIONES.
Hemos visto las consideraciones más importantes de dos aspectos con
numerosas variables como son la escritura y la esquizofrenia. Éstas variables, por
sus características, dificultan la posibilidad de arribar a conclusiones absolutas,
dado que así como existen diversos subtipos de esquizofrenia, existen diversas
posibilidades terapéuticas y así como existen variables en la escritura de una
persona, existen factores propios de cada individuo que imposibilitan una
clasificación general.
No obstante las limitaciones mencionadas, podemos afirmar que existe un
deterioro cognitivo al que está expuesto éste tipo de población, podemos conocer
cual es el efecto buscado de acuerdo a la medicación administrada y cuales son
los potenciales efectos adversos que cada una posee. Esto es un hecho que el
perito calígrafo (lejos de diagnosticar una patología médica) puede tener en cuenta
en caso de encontrarse con un escrito donde el riesgo de proceder a priori o de
evaluar sólo morfológicamente el documento puede llevarlo a un error de
apreciación en su dictamen.
Los efectos (deseados y adversos) más importantes que pueden influir en la
escritura de una persona pueden ser:
En los antipsicóticos típicos: efectos colaterales motores (distonías agudas)
parkinsonismo, temblor, rigidez muscular, acatisias. Sedación, efectos
cardiovasculares (hipotensión ortostática, arritmias) efectos oftalmológicos (visión
borrosa, retinopatía pigmentaria) aumento de peso.
En los antipsicóticos atípicos: Síntomas extrapiramidales (SEP) agudos y
subagudos, sedación, convulsiones, aumento de peso. Efectos cardiovasculares
(hipotensión ortostática, hipertensión arterial, arritmias cardíacas) efectos
oftalmológicos (cataratas)
Desde el punto de vista documental, éstos escritos pueden tener las siguientes
manifestaciones externas de acuerdo al efecto que curse el escribiente:
macrografía, micrografía, fragmentación, simplificación en la formación de letras,
dificultad para trazar ángulos, alteración en las formas caligráficas y en las
proporciones, escritura poliédrica, variación del presionado y falta de orden y
regularidad.
Es importante mencionar que siempre debe recabarse la información personal del
escribiente que resulte útil conocer, como el grado de escolaridad alcanzado,
mano hábil, edad, tiempo de evolución de la enfermedad y tipo de tratamiento
instaurado.
Existen, asimismo, test para evaluar el nivel neurocognitivo y neuropsicológico,
entre los utilizados podemos nombrar: el Mini Mental State Examination (Folstein),
la escala de Deterioro Global de Reisberg y la escala de Demencia de Blessed. El
Test de Wechsler y el Test Barcelona.
De lo anteriormente expuesto se desprende la necesidad de realizar un abordaje
interdisciplinario, continuo y actualizable en éstos tipos de casos, tanto como para
lograr la recuperación plena del paciente, como también para revelar sin prisa pero
sin pausa el amplio espectro de la mente humana y sus distintas manifestaciones
externas, entre ellas, la escritura y sus modificaciones.
ANEXO ILUSTRATIVO
Población y muestra.
Se han seleccionado para el presente trabajo las siguientes muestras con carácter
ilustrativo. Una próxima etapa comprenderá la recolección de mayor cantidad de
material tanto contemporáneo como anterior de cada paciente para poder así
efectuar un análisis cronológico de cada uno de ellos y verificar las variaciones
observadas en su escritura.
No obstante podrán verse algunas de las características mencionadas ya que la
caligrafía de éste tipo de población suele ser muy rica en particularidades.
José. 28 años. Dx: Esquizofrenia paranoide. Secundario completo. Risperidona
Anabel. 21 años. F20.0. Dx: Esquizofrenia paranoide. Olanzapina (Antipsicótico)
2.5mg. No sabe leer ni escribir. Concurre a escuela con talleres
Leonel. 21 años. F.20.0 Dx: Esquizofrenia paranoide. Evolución

Luciano 45 años. F20.0 Dx: Esquizofrenia paranoide. Universitario incompleto.
Risperidona (agente antipsicótico perteneciente a una nueva clase de
antipsicóticos, los derivados bencisoxazólicos.)
50 años. Secundario completo. Clozapina (Antipsicótico, indicado sólo en
pacientes esquizofrénicos resistentes a otros tratamientos) F20.0 Dx:
Esquizofrenia paranoide. Compensada
Ana María. 60 años. F 31.7 Dx: trastorno bipolar I, episodio más reciente
maníaco, en remisión parcial o total. Quetiapina (antipsicótico de última
generación) Valcote (Tratamiento alternativo de las crisis maniacas o mixtas en
la enfermedad bipolar) Rivotril (ansiolítico, anticonvulsivo)
David. Dx F20.8. 45 años. Haloperidol (Antipsicótico. Antiemético. Adyuvante
en el tratamiento del dolor crónico, produce una eficaz sedación psicomotriz)
Clonazepan (Ansiolítico, Antipánico, Antifóbico y Anticonvulsivante) Biperideno
(Prevención y tratamiento de algunos de los síntomas extrapiramidales
inducidos por neurolépticos por ej. parkinsonismo medicamentoso)
Diego. 31 años. Secundario completo. Esquizofrenia paranoide. Clozapina
(Antipsicótico, indicado sólo en pacientes esquizofrénicos resistentes a otros
tratamientos, produce una notable y rápida sedación con fuerte acción
antipsicótica), Clonazepam(Ansiolítico, Antipánico, Antifóbico y
Anticonvulsivante) Biperideno (Prevención y tratamiento de algunos de los
síntomas extrapiramidales inducidos por neurolépticos por ej. parkinsonismo
medicamentoso) Logical (anticonvulsivo)
Miriam. 69 años. F20.0. Compensada. Halopidol decanoato 1 ml. (medicación
inyectable, es indicado para el tratamiento de mantenimiento de la
esquizofrenia crónica y otras psicosis. También es indicado en el tratamiento
de otros trastornos mentales y del comportamiento en los casos en que la
agitación psicomotora requiere un tratamiento de mantenimiento)
Bibliografía
Grafocrítica. El documento, la escritura y su proyección forense. Del Val
Latierro, Félix. Editorial Tecnos S.A. 1963.
El tratamiento farmacológico en psiquiatría: indicaciones, esquemas
terapéuticos y elementos para su aplicación racional. Jufe, Gabriela y
Wikinski, Silvia. Editorial Médica Panamericana 2005
Psicofarmacología práctica. Jufe, Gabriela. Editorial Polemos 2002
Manual Merck de información medica para el hogar. Berkow, Robert; Brees,
Mark; Fletcher, Andrew. Editorial Océano 1997
Tratado de documentoscopía (la falsedad documental). Del Picchia, José
(hijo); Del Picchia, Celso Mauro. Ediciones La Rocca, 1993
DSM-IV Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Edición
en español.

 
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